Clin Osteol 2008; 13(3): 84-90
Kostné zmeny u pacientov s adrenokortikálnou insuficienciou (Addisonovou chorobou) na glukokortikoidnej substitučnej liečbePůvodní práce
Cieľ práce: Primárnym cieľom bolo zistenie vplyvu glukokortikoidnej substitučnej liečby na denzitu kostného minerálu (BMD), vy brané parametre kalciovo-fosfátového (Ca-Ph) metabolizmu a vybrané kostné markery. Súbor pacientov a metódy: Súbor tvorilo 46 pacientov s Addisonovou chorobou (12 mužov, 17 pre- a 17 postmenopauzálnych žien), kontrolnú skupinu 44 jedincov (8 mužov, 16 pre- a 16 postmenopauzálnych žien). U všetkých boli vyšetrené základné parametre Ca-Ph metabolizmu, kostné markery a nadobličkové hormóny. BMD bola stanovená metódou DXA v oblasti lumbálnej chrbtice (BMDlumb) a v oblasti predlaktia (BMDfore).
Výsledky: Nebol zistený rozdiel v zastúpení osteoporózy, resp. osteopénie u sledovanej skupiny v porovnaní s kontrolným súborom. Nepotvrdili sme závislosť BMD od dávky hydrokortizonu (HCT), dávky HCT kalkulovanej na telesnú hmotnosť a telesný povrch, resp. koreláciu BMD s dĺžkou trvania substitučnej liečby. Pacienti s dávkou HCT > 25 mg denne mali signifikantne nižšiu BMDlumb oproti skupine liečenej dávkou < 25 mg denne. Zaznamenali sme znížené hladiny adrenálnych androgénov, u žien aj estradiolu. Z paramet rov Ca-Ph metabolizmu, resp. osteomarkerov bola iba u žien zistená znížená hladina sérového kalcia, zvýšená hladina osteokalcínu, kostného izoenzýmu alkalickej fosfatáty a 25-hydroxyv ného súboru, zaznamenali sme zvýšený pomer RANKL/OPG.
Záver: Samotná glukokortikoidná substitučná liečba nie je významným rizikom zvýšeného výskytu osteoporózy u pacientov s Addiso novou chorobou, nakoľko táto len fyziologicky nahrádza deficit endogénneho kortizolu. Zvýšený pomer RANKL/OPG môže svedčiť pre relatívny nedostatok OPG. Možno tak predpokladať, že pacienti ženského pohlavia majú napriek adekvátnej substitúcii zvýšený kostný obrat, a tým aj relatívne vyššie riziko znižovania BMD. Potenciálne riziko predstavujú vyššie dávky glukokortikoidnej substi tučnej terapie (HCT v u žien aj estradiol). Kľúčové slová: hyp (BMD), osteoporóza
Klíčová slova: hypocorticism, glucocorticoi porosis
Bone changes in patients with adrenal insufficiency (Addison's disease) treated with glucocorticoid replacement therapy
Objective: The primary goal was to determine the effect of glucocorticoid replacement th lected parameters of calcium and phosphate (Ca-Ph) metabolism and selected bone markers.
Patients and methods: The group comprised 46 patients with Addison's disease (12 males, 17 pre- and 17 postmenopausal females). In all subjects, their basic parameters of Ca-Ph metabolism, bone markers and adrenal hormo determined using the DXA method in the lumbar spine (BMDlumb) and in the forearm (MBDfore).
Results: No difference was found in the prevalence of osteoporosis or osteopenia in the study group when compared with a control group. BMD was not shown to be dependent either on doses of hydrocortisone (HCT) or HCT doses adjusted to body weight and bo dy surface area; no correlation was found between BMD and duration of replacement therapy. Patients treated with daily HCT doses > 25 mg had significantly lower BMDlumb when compared to those treated with daily doses < 25 mg. Decreased levels of adrenal an drogens and, in females, estradiol were noted. In females only, parameters of Ca-Ph metabolism and bone markers showed decreased levels of serum calcium, increased levels of osteocalcin, bone alkaline phosphatase isoenzyme and 25-hydroxyvitamin D. Neither RANKL nor OPG values in patients were different from those in the control group. A higher RANKL/OPG ratio was observed.
Conclusions: Glucocorticoid therapy alone does not represent a significant risk of increased prevalence of osteoporosis in patients with Addison's disease as it only physiologically replaces insufficient endogenous cortisol. The higher RANKL/OPG ratio may suggest a re lative shortage of OPG. Therefore, female patients may be thought to have increased bone turnover and thus a relatively higher risk of decreased BMD, despite adequate substitution. A potential risk is represented by higher doses of glucocorticoid replacement therapy (daily HCT doses & males, estradiol).
Zveřejněno: 11. prosinec 2008 Zobrazit citaci
Reference
- Adachi JD. Co 2001;46:190-205.
- Payer J, Kill 1997;11:225-227.
- Hampson G, Bhargava N, Cheung J, Vaja S, Seed PT, Fogelman I. Low circula ting estradiol and adrenal androgens concentrations in men on glucocorticoi a potential contributory factor in steroid-induced osteoporosis. Metabolism 2002;51:1458-1462.
Přejít k původnímu zdroji... - Adinoff AD, Hollister Jr. Steroid-induced fractures and bone loss in patients w asthma. N Eng J Med 1983;309:265-268.
Přejít k původnímu zdroji... - Van Staa TP, Leufkens HGM, Abenhaim L, Zhang B, Cooper C. Fractures and oral corticosteroids: relationship to daily and cumulative dose. Rheumatol 2000;39:1383-1389.
Přejít k původnímu zdroji... - Crown A, Lightman S. Why is the management of glucocorticoid deficiency still controversial: a review of the literature. Clin Endocrinol 2005;63:483-492.
Přejít k původnímu zdroji... - Esteban NV, Loughlin T, Yerge AL, Zawadzki JK, Booth JD, Winterer JC, Loriaux DL. Daily cortisol production rate in man determined by stable isotope dilution/mass spectrometry. J Clin Endocrinol Metab 1991;72:39-45.
Přejít k původnímu zdroji... - Kenny FM, Preeyasombat C, Migeon CJ. Cortisol production rate. II. Normal in fants, children, and adults. Pediatrics 1996,37:34-42.
- Zelissen PM, Croughs RJ, van Rijk PP, Raymakers JA Effect of glucocorticoid re placement therapy on bone mineral density in patients with Addison disease. Ann Intern Med 1994;120:207-210.
Přejít k původnímu zdroji... - Braatvedt GD, Joyce M, Evans M, Clearwater J, Reid IR. Bone mineral density in patients with treated Addison's disease. Osteoporos Int 1999;10:435-440.
Přejít k původnímu zdroji... - Florkowski CM, Holmes SJ, Elliot JR, Donald RA, EspinerEA Bone mineral den sity is reduced in female but not male subjects with Addison's disease. N Z Med J 1994;107:52-53.
- Devogelaer JP, Crabbe J, Nagant de Deuxchaisnes C. Bone mineral density in Ad dison's disease: evidence for an effect of adrenal androgens on bone mass. Br Med J (Clin Res Ed) 1987;294:798-800.
Přejít k původnímu zdroji... - Heureux F, Maiter D, Boutsen Y, Devogelaer JP, Jamart J, Donckier J. Evaluation of corticosteroid replacement therapy and i se. Ann Endocrinol (Paris) 2000;61:179-183.
- Jodar E, Valdepenas MP, Martinez G, Jara A, Hawkins F. Long-term follow bone mineral density in Addison's disease. Clin Endocrinol (Oxf) 2003;58:617-620.
Přejít k původnímu zdroji... - Valero MA, Leon M, Ruiz Valdepenas MP, Larrodera L, Lopez MB, Ppapietro K, Jara A, Hawkins F. Bone density and turnover in glucocorticoid treatment. Bone Miner 1994;26:9-17.
Přejít k původnímu zdroji... - Chikada N, Imaki T, Hotta M, Sato K, Takano K. An assessment of bone mineral density in patient with Addison's disease and with glucocorticoid. Endocr J 2004;51:355-360.
Přejít k původnímu zdroji... - Kreze A, Langer P, Klimeš I, Lichardus B. Praktická endokrinológia, Bratis SAP, 1993:549.
- Broulík P. Osteoporóza. Praha, Maxdorf, 1999:172.
- Aringer M, Vierhapper H, Graninger MT, Bernecker P, Smolen JS, Pietschmann P. Successful treatment of high turnover osteoporosis in a tical insufficiency. Wien Klin Wochenschr 2000;112:334-337.
- Wichers M, Springer W, Bidlingmaier F, Klingmuller D. The influence of hydro cortisone substitution on the quality of life and parameters of bone metabol patients with secondary hypocortisolism. Clin Endocrinol (Oxf) 1999;50:759-765.
Přejít k původnímu zdroji... - Wichers M, Springer W, Bidlingmaier F, Klingmuller D. How hydrocortisone substitution influences the quality of life and the bone metabolism ofpatients secondary hypocortisolism. Eur J Clin Invest 2000;30 Suppl. 3:55-57.
Přejít k původnímu zdroji... - Peacery SR, Guo CY, Robinson AM, Price A, Giles MA, Eastell R, Weetman AP. Glucocorticoid replacement therapy: ar Clin Endocrinol (Oxf) 1997;46:255-261.
Přejít k původnímu zdroji...

